Какво представлява
IGF-1 DES, известен още като des(1-3)IGF-1, е скъсена форма на инсулиноподобен растежен фактор 1. Наименованието се отнася до премахването на първите три аминокиселини от N-края на нативната IGF-1 молекула. Докато нормалният IGF-1 съдържа 70 аминокиселини, IGF-1 DES съдържа само 67.
Това не е синтетично изобретение. IGF-1 DES се среща естествено в човешкото тяло и е изолиран от човешка мозъчна тъкан, говежди коластра и маточна тъкан на прасе. Вероятно е резултат от посттранслационно разцепване на интактния IGF-1, което означава, че тялото ви го произвежда, като отрязва част от пълния хормон, след като той е създаден.
Липсващите три аминокиселини може да звучат като тривиална промяна, но последствията са драматични. Критичният елемент е отсъствието на глутамат на позиция 3. Тази единствена липсваща аминокиселина води до огромно намаляване на афинитета на свързване с IGF-свързващите протеини (IGFBP). Не забравяйте, че свързващите протеини са шапероните, които обикновено улавят IGF-1 от кръвообращението и регулират колко от него е свободен да взаимодейства с рецепторите. Без силен афинитет към свързващите протеини, почти целият приложен IGF-1 DES остава свободен и биологично активен.
Резултатът е пептид, който е приблизително 10 пъти по-потентен от нативния IGF-1 в стимулирането на клетъчния растеж и пролиферация в лабораторни условия. Въпреки това, неговият период на полуелиминиране е само 20 до 30 минути, в сравнение с 20 до 30 часа за IGF-1 LR3 и 12 до 15 часа за нативния IGF-1. Този кратък полуживот всъщност е определящата му характеристика за практическа употреба. Той действа бързо, въздейства силно на мястото на инжектиране и се елиминира, преди да може да предизвика продължителни системни ефекти.
Това прави IGF-1 DES локализираният прецизен инструмент в семейството на IGF-1, докато IGF-1 LR3 е системният подход.
Той остава класифициран като изследователско съединение и е забранен от WADA в категорията на пептидните хормони, растежните фактори и сродните вещества.
Как действа
IGF-1 DES упражнява ефектите си, като се свързва със същия IGF-1 рецептор (IGF-1R) като нативния IGF-1. Това е тирозинкиназен рецептор, който се намира на много клетъчни типове в цялото тяло. Това, което прави IGF-1 DES уникален, е какво се случва, преди да достигне до тези рецептори.
Заобикаляне на системата на свързващите протеини
Нормалният IGF-1 циркулира в кръвния поток, свързан с IGFBP. Тези свързващи протеини регулират активността на IGF-1, като контролират колко от него е свободен да взаимодейства с рецепторите. В повечето случаи по-голямата част от IGF-1 в тялото ви е свързан и неактивен във всеки един момент.
IGF-1 DES заобикаля тази регулаторна система почти напълно. Без първите три аминокиселини, особено този глутамат на позиция 3, пептидът има много нисък афинитет към IGFBP. Проучване от 1989 г. демонстрира това директно. Свързващите протеини блокират растеж-стимулиращите активности на IGF-1 и IGF-2 в клетъчна култура, включително синтеза на ДНК, натрупването на протеини и инхибирането на разграждането на протеини. Но des(1-3)IGF-1 беше напълно незасегнат от същите тези свързващи протеини. Неговата биологична потентност корелира обратно с афинитета към свързващите протеини, потвърждавайки, че повишената потентност идва от избягването на системата на свързващите протеини, а не от по-силно активиране на рецептора.
Низходяща сигнализация
След като IGF-1 DES се свърже с IGF-1 рецептора, той активира същите два основни сигнални пътя като всички варианти на IGF-1.
Пътят PI3K-Akt-mTOR задвижва протеиновия синтез и клетъчния растеж. Това е анаболният двигател. Той казва на клетката да изгради повече протеин, да поеме повече глюкоза и да устои на апоптоза (програмирана клетъчна смърт).
Пътят MAPK насърчава клетъчната пролиферация и диференциация. Това е пътят, който задвижва активирането на сателитните клетки и потенциала за образуване на нови мускулни влакна.
Кратък полуживот и локализирано действие
Периодът на полуелиминиране на IGF-1 DES е приблизително 20 до 30 минути. Това е коренно различно от IGF-1 LR3, който остава активен за 20 до 30 часа. Краткият полуживот означава, че IGF-1 DES действа бързо на мястото на инжектиране и се елиминира, преди да може да се разпредели значително в цялото тяло. Ето защо се използва за приложения на конкретно място. Когато го инжектирате в мускул, той активира IGF-1 рецепторите в тази локална тъкан, преди да бъде разграден. Получавате концентрирана, целенасочена стимулация, вместо ефекти върху цялото тяло.
Мислете за това по следния начин. IGF-1 LR3 е като да включите всяка лампа в къщата. IGF-1 DES е като да насочите прожектор точно там, където искате. Прожекторът е по-ярък в целта, но не осветява останалата част от стаята.
Повишена потентност
Основополагащото проучване от 1987 г. на Ballard и колеги показва, че des(1-3)IGF-1 е приблизително 7 пъти по-потентен от нативния IGF-1 в стимулирането на протеиновия синтез в L6 миобласти в клетъчна култура. Важно е, че тази повишена потентност не се дължи на по-силно свързване с IGF-1 рецептора. Афинитетът към рецептора беше приблизително същият. Разликата в потентността идва изцяло от факта, че повече от пептида беше свободен и наличен да достигне до тези рецептори, тъй като свързващите протеини не можеха да го секвестират.
По-късен преглед на същата група ревизира оценката на потентността нагоре, като посочва, че des(1-3)IGF-1 е около 10 пъти по-потентен от IGF-1 в стимулирането на хипертрофия и пролиферация на култивирани клетки.
Ползи
Локализиран мускулен растеж
Краткият полуживот на IGF-1 DES позволява целенасочено приложение. Когато се инжектира интрамускулно в конкретен мускул, пептидът действа локално, стимулирайки протеиновия синтез и активирането на сателитните клетки в тази тъкан, преди да бъде елиминиран от организма. Това го прави предпочитан инструмент за корекция на изоставащи мускулни групи или за насочване на растежа към определени зони.
Активиране на сателитни клетки
Подобно на всички варианти на IGF-1, IGF-1 DES активира сателитните клетки, които са стволовите клетки на мускула. Тези клетки могат да се слеят с вече съществуващи мускулни влакна, добавяйки нови ядра, или да се диференцират в изцяло нови влакна. Този хиперпластичен компонент отличава IGF-1 от веществата, които само увеличават размера на съществуващите влакна, без да добавят нова клетъчна машинерия.
Повишена ефективност при по-ниски дози
Тъй като IGF-1 DES избягва свързването със свързващите протеини, ефективните дози са значително по-ниски от необходимите при нативния IGF-1. Проучване при мишки с дефицит на растежен хормон показва, че 3 mcg IGF-1 DES дневно предизвикват растежни ефекти, еквивалентни на 30 mcg нативен IGF-1, което представлява 10-кратно предимство в дозата. Това означава, че е необходимо по-малко количество от съединението за постигане на биологичен ефект, въпреки че е важно да се отбележи, че това е демонстрирано при мишки, а не при хора.
Възстановяване на тъкани
IGF-1 играе критична роля в заздравяването на рани и регенерацията на тъкани чрез активността на фибробластите и производството на колаген. Локализираното действие на IGF-1 DES го прави потенциално полезен за насочване към конкретни места на нараняване, въпреки че няма публикувани изследвания, които директно да проучват това приложение.
Неврологични изследвания
IGF-1 DES е изследван в контекста на неврологични проучвания. Той е изолиран от човешка мозъчна тъкан и изследванията предполагат, че може да поддържа синаптичното здраве и плътността на невроните. Клиничен интерес е проявен при състояния като синдром на Рет и амиотрофична латерална склероза, но те остават в сферата на изследванията.
Какво да очаквате
Няма публикувани клинични данни, които да установяват времеви рамки за IGF-1 DES при здрави хора. Следващата информация е изцяло извлечена от съобщения в общността.
Какво обикновено съобщават хората
Следващите времеви рамки са от външни форуми и потребителски общности. Те не представляват публикувани научни данни.
Потребителите често съобщават за незабавна и изразена помпа в тренирания мускул, когато IGF-1 DES се инжектира преди тренировка в целевата зона. Това често се описва като една от най-интензивните помпи, които са изпитвали. Ефектът се приписва на бързото, локализирано активиране на IGF-1 рецепторите и свързаното с това увеличение на поемането на глюкоза и кръвния поток в тази тъкан.
Видими промени в целевата мускулна група обикновено се съобщават след 2 до 3 седмици постоянна употреба. Поради много краткия полуживот и бързото елиминиране на пептида, задържането на вода и системното подуване са по-слабо изразени в сравнение с IGF-1 LR3.
Повечето потребители приемат IGF-1 DES само в тренировъчни дни, като инжектират в мускула, който предстои да тренират или току-що са тренирали. Продължителността на циклите обикновено е от 4 до 6 седмици, въпреки че някои потребители съобщават за успех с по-кратки цикли от 3 до 4 седмици.
Поради краткия полуживот, десенсибилизацията на рецепторите е по-малък проблем в сравнение с IGF-1 LR3, но циклирането все пак се препоръчва като стандартна практика.
Какво показва науката
Изследванията върху des(1-3)IGF-1 са по-утвърдени, отколкото много хора осъзнават, като ключовите фундаментални проучвания датират от края на 80-те години на XX век. Въпреки това няма публикувани клинични проучвания при хора, използващи IGF-1 DES за мускулен растеж или подобряване на производителността.
Проучването от 1987 г. на Ballard и колеги е фундаменталното откритие. Те демонстрират, че скъсената des(1-3) форма на IGF-1 е приблизително 7 пъти по-потентна от нативния IGF-1 за стимулиране на протеиновия синтез в мускулни клетъчни култури. Повишената потентност не се дължи на по-добро свързване с рецепторите, а на устойчивост към секвестиране от свързващите протеини.
Проучването от 1989 г. на Ross и колеги предоставя механистичното доказателство. Свързващите протеини инхибират биологичната активност на IGF-1 и IGF-2 в клетъчна култура, блокирайки синтеза на ДНК, натрупването на протеини и антипротеолитичните ефекти. Des(1-3)IGF-1 е напълно незасегнат от тези свързващи протеини, което потвърждава, че повишената му потентност произтича от избягване на регулаторната система на IGFBP.
Обзор от 1996 г. на Ballard и колеги обобщава доказателствата, установявайки, че des(1-3)IGF-1 е около 10 пъти по-потентен от IGF-1 за стимулиране на хипертрофия и пролиферация в култивирани клетки. Обзорът отбелязва, че повишената ефективност се запазва частично in vivo с изразени анаболни ефекти, особено в чревната тъкан, въпреки че клиничните приложения при хора остават неоценени.
Проучването от 1997 г. на Tomas и колеги тества варианти на IGF-1, включително des(1-3)IGF-1, при прасета и мармозетки. Вариантите са 2 до 3 пъти по-потентни от нативния IGF-1 за понижаване на кръвната захар и показват 4 до 8 пъти по-голям кумулативен хипогликемичен ефект за четири часа. Това потвърждава, че намаленият афинитет към свързващите протеини се превръща в повишена биологична активност при живи животни, а не само в клетъчна култура.
Проучвания върху животни с дефицит на растежен хормон показват, че 3 mcg des(1-3)IGF-1 дневно произвеждат растежни ефекти, еквивалентни на 30 mcg нативен IGF-1. Лечението увеличава общата дължина на тялото и теглото на органите. Забележително е, че теглото на бъбреците и сърцето се увеличава спрямо контролите, което е от значение за дискусията относно безопасността и риска от растеж на органи при съединенията на IGF-1.
Изводът е, че механистичните и животинските изследвания върху des(1-3)IGF-1 са последователни и добре установени. Това, което липсва, са клинични данни при хора за протоколите за подкожно или интрамускулно инжектиране, използвани на практика. Всичко приложено на практика идва от екстраполация на тези фундаментални изследвания и десетилетия опит в общността.
Какво съобщават хората
Следното е обобщено от външни платформи, включително бодибилдинг форуми и пептидни общности. Това са анекдотични данни и не носят същата тежест като публикуваните изследвания.
Помпане и локализирани ефекти
Най-последователно съобщаваният ефект е интензивно, локализирано помпане в инжектирания мускул. Потребителите описват това като отчетливо различно от помпането, получено само от тренировка или от добавки с азотен оксид. Ефектът се приписва на бързото активиране на IGF-1 рецепторите в целевата тъкан.
Време на приложение преди или след тренировка
Консенсусът в общността е разделен относно оптималното време. Някои потребители предпочитат инжектиране 15 до 30 минути преди тренировка за подобрено помпане и локализиран кръвоток по време на заниманията. Други предпочитат след тренировка, за да се възползват от анаболния прозорец след механичното увреждане от тренировката. Дългосрочните резултати се съобщават като сходни, независимо от предпочитанията за време.
Съобщени странични ефекти
Хипогликемия се съобщава по-рядко, отколкото при IGF-1 LR3, тъй като краткият полуживот ограничава продължителността на инсулиноподобните ефекти. Въпреки това тя все още се появява, особено при по-високи дози. Болка на мястото на инжектиране и зачервяване са чести, особено при интрамускулно инжектиране. Потребителите съобщават, че някои методи на разтваряне причиняват повече болка на мястото на инжектиране от други.
Разтваряне
Съобщенията в общността са разделени относно методите за разтваряне на IGF-1 DES. Някои потребители използват успешно бактериостатична вода, докато други съобщават за по-добра стабилност с 0,6 процента оцетна киселина, което е в съответствие с други варианти на IGF-1. Докладите показват, че оцетната киселина може да причини повече парене на мястото на инжектиране. Някои потребители разтварят с оцетна киселина за стабилност, но след това изтеглят дозата в спринцовка, предварително заредена с малко количество бактериостатична вода, за да разредят киселината преди инжектиране.
Протокол за дозиране
Изследвани дози
Няма публикувани проучвания за определяне на дозата на IGF-1 DES при здрави хора. Проучванията върху животни използват диапазон от дози, като проучването при мишки с дефицит на растеж показва ефекти при 3 mcg дневно. Проучването при прасета и мармозетки използва различни инфузионни концентрации. Нито едно от тях не се пренася директно към протоколи за подкожно или интрамускулно инжектиране при хора.
Не съществуват публикувани проучвания за определяне на дозата за протоколите по-долу.
Практически протоколи
Следните протоколи не са извлечени от публикувани проучвания за определяне на дозата. Те представляват консенсус в общността и модели на практика.
СТАНДАРТЕН ПРОТОКОЛ
Доза: 50 до 100 mcg на инжекция
Честота: Веднъж дневно, само в тренировъчни дни
Време: Преди тренировка (15 до 30 мин.) или след тренировка (в рамките на 15 мин.)
Приложение: Интрамускулно в целевия мускул (предпочитано) или подкожно близо до целта
Продължителност на цикъла: 4 до 6 седмици
Период на почивка: 4 до 6 седмици почивка между циклите
ПРОТОКОЛ ЗА НАЧИНАЕЩИ
Доза: 20 до 50 mcg на инжекция
Честота: Веднъж дневно, само в тренировъчни дни
Време: След тренировка (предпочитано за начинаещи)
Продължителност на цикъла: 4 седмици
ПРОТОКОЛ ЗА ПРИЛОЖЕНИЕ В КОНКРЕТЕН МУСКУЛ
Доза: Общата дневна доза се разделя между 2 до 4 места за инжектиране.
Пример: 50 mcg общо, разделени като 25 mcg във всяка глава на бицепса.
Време: Преди тренировка, 15 до 30 минути преди натоварване на целевия мускул.
РАЗТВАРЯНЕ
Размер на флакона: 1 mg.
Разтворител: Предпочита се 0,6% разтвор на оцетна киселина за стабилност.
Използва се и бактериостатична вода, но може да намали срока на годност.
Обем: 1 mL.
Концентрация: 100 mcg на 10 единици на инсулинова спринцовка.
Съхранение: В хладилник при 2 до 8 °C, употреба до 28 дни.
Метод на инжектиране
IGF-1 DES се инжектира интрамускулно в целевия мускул за локален ефект. Краткият полуживот означава, че пептидът действа върху тъканта, най-близка до мястото на инжектиране, преди да бъде елиминиран. Подкожното инжектиране близо до целевата зона също действа, но осигурява по-малко директно излагане на мускулната тъкан.
Тъй като интрамускулното инжектиране изисква малко по-дълги игли (обикновено 29 gauge, 0,5 инча), потребителите, които инжектират в по-малки мускулни групи, трябва да са запознати с подходящата дълбочина на инжектиране за целевата област.
Критични бележки
Съществува риск от хипогликемия дори при краткия полуживот. Винаги имайте на разположение бързо усвоими въглехидрати. Рискът е по-нисък от този при IGF-1 LR3, тъй като инсулиноподобните ефекти не продължават с часове, но все пак може да понижи кръвната захар остро.
Не превишавайте общо 100 mcg на ден. По-високите дози увеличават риска от нежелани реакции без пропорционална полза според съобщенията от общността.
Същата интерференция, медиирана от соматостатин, която важи за IGF-1 LR3, важи и тук: не прилагайте IGF-1 DES едновременно със секретагози на хормона на растежа. Повишеният IGF-1, дори преходно, задейства отрицателна обратна връзка, която потиска отговора на хипофизата към сигналите на секретагозите.
Контекст на комбиниране
IGF-1 DES и IGF-1 LR3
Някои напреднали потребители прилагат и двата варианта едновременно. LR3 осигурява системна, продължителна IGF-1 сигнализация в цялото тяло. DES осигурява целенасочена, интензивна стимулация на конкретни мускулни места по време на тренировка. Това е напреднал подход, който комбинира рисковете и на двата пептида, особено хипогликемия и потенциал за растеж на органи. Няма публикувани изследвания, които да подкрепят тази комбинация.
IGF-1 DES и секретагози: изберете едното, а не и двете
Важи същият принцип като при IGF-1 LR3. Въпреки че IGF-1 DES има кратък полуживот, той все пак преходно повишава IGF-1 сигнализацията, което задейства освобождаване на соматостатин. Приемът на секретагози заедно с който и да е директен IGF-1 препарат намалява ефективността и на двата подхода. Използвайте ги в отделни фази.
IGF-1 DES и TRT
Няма опасения за взаимодействие. Различни пътища и механизми.
IGF-1 DES и BPC-157 или TB-500
Няма опасения за директно взаимодействие. Могат да се прилагат едновременно за комбинирана подкрепа на растежа и заздравяването.
IGF-1 DES и инсулин
Същото предупреждение като при IGF-1 LR3. И двете вещества понижават кръвната захар чрез различни механизми. Комбинираната употреба може да доведе до тежка хипогликемия. Не се препоръчва.
Често задавани въпроси
Каква е разликата между IGF-1 DES и IGF-1 LR3?
И двата са модифицирани версии на IGF-1, които заобикалят регулацията от свързващите протеини, но служат за различни цели. IGF-1 LR3 има полуживот от 20 до 30 часа, циркулира системно и се използва за общ растеж и телесна композиция. IGF-1 DES има полуживот от 20 до 30 минути, действа локално и се използва за целенасочена работа върху конкретни мускулни групи. LR3 е системният подход. DES е инструментът за прецизност. Изберете според целта си.
Трябва ли IGF-1 DES да се инжектира в мускула?
За локалния ефект, който прави DES уникален, да. Интрамускулното инжектиране в целевия мускул доставя пептида директно до тъканта, която искате да повлияете. Подкожното инжектиране близо до целевата зона също действа, но осигурява по-малко директно излагане. Ако инжектирате подкожно в корема за вещество с полуживот от 20 до 30 минути, по-голямата част от пептида ще се разпадне, преди да достигне до отдалечена мускулна група.
Преди тренировка или след тренировка?
И двата подхода имат привърженици в общността. Преди тренировка осигурява засилена помпа и локален кръвоток по време на натоварването. След тренировка се възползва от прозореца за активиране на сателитните клетки след механично увреждане. Няма публикувани изследвания, които да предпочитат един момент пред друг за този конкретен пептид. Опитайте и двата и вижте на кой реагирате по-добре.
Потиска ли IGF-1 DES естественото производство на хормон на растежа?
Важи същият механизъм на отрицателна обратна връзка. Повишеният IGF-1, дори преходно, задейства освобождаване на соматостатин, което потиска хипофизната секреция на хормон на растежа. Тъй като полуживотът е много кратък, това потискане е преходно и по-слабо изразено, отколкото при LR3. Но принципът все още важи: не прилагайте DES едновременно със секретагози.
По-безопасен ли е IGF-1 DES от IGF-1 LR3 поради по-краткия полуживот?
По-краткият полуживот означава по-малко продължително системно излагане, което теоретично намалява някои рискове като растеж на органи и продължителна хипогликемия. Въпреки това, 10-кратно по-голямата потентност на рецепторно ниво означава, че локалните ефекти са по-интензивни. Повтарящото се инжектиране на високи дози на едно и също място в продължение на седмици теоретично би могло да доведе до локален свръхрастеж на тъканта. И двете вещества носят реални рискове. Нито едно от тях не е категорично по-безопасно.
Странични ефекти
Хипогликемия
IGF-1 DES притежава инсулиноподобни ефекти, които могат да понижат кръвната захар. В проучвания с животни той е 2 до 3 пъти по-потентен от нативния IGF-1 за понижаване на кръвната глюкоза. Краткият период на полуелиминиране означава, че хипогликемичният ефект не продължава с часове, както при IGF-1 LR3, но все пак може да доведе до остро спадане на кръвната захар. Симптомите включват треперене, изпотяване, замаяност и обърканост. Винаги трябва да има на разположение бързо усвоими въглехидрати.
Реакции на мястото на инжектиране
Интрамускулното инжектиране често води до зачервяване, подуване или болезненост на мястото на инжектиране. Това се съобщава по-често при DES, отколкото при SubQ пептиди, тъй като инжекцията се поставя директно в мускулната тъкан. Ротирането на местата за инжектиране спомага за минимизиране на този ефект.
Локализиран свръхрастеж на тъкани
Това е теоретичен риск при хронично приложение на високи дози на едно и също място. IGF-1 стимулира клетъчната пролиферация, а концентрираното и многократно въздействие върху една област теоретично би могло да доведе до локализирана хипертрофия, надхвърляща желаното. Не са публикувани проучвания, документиращи това при хора, но механизмът подкрепя опасението.
Дългосрочни опасения
Същите съображения за риска от рак, които важат за всички варианти на IGF-1, се отнасят и тук. Епидемиологичните данни последователно показват връзка между по-високите циркулиращи нива на IGF-1 и повишения риск от рак на простатата, гърдата и колоректален рак. Краткият полуживот на IGF-1 DES означава, че продължителното повишаване на системния IGF-1 е по-малко вероятно, отколкото при LR3, но локализираната високопотентна стимулация все пак активира същите митогенни пътища.
Растежът на органи е по-малко притеснителен при DES, отколкото при LR3, тъй като системната експозиция е минимална, но обзорът от 1996 г. отбелязва, че des(1-3)IGF-1 има забележими анаболни ефекти върху чревната тъкан.
Противопоказания и предпазни мерки
Да не се използва при:
Активен рак или анамнеза за рак (IGF-1 е растежен сигнал, който стимулира клетъчната пролиферация)
Предракови състояния или неразрешени тумори
Неконтролиран захарен диабет (риск от тежка хипогликемия)
Известна свръхчувствителност към IGF-1 или сродни съединения
Да се използва с повишено внимание при:
Захарен диабет или нарушен глюкозен толеранс (да се проследява кръвната захар стриктно)
Сърдечни заболявания (IGF-1 може да повлияе на сърдечната тъкан)
Анамнеза за оток или задържане на течности
Чернодробно или бъбречно заболяване
Лекарствени взаимодействия:
Инсулин: комбинираната употреба значително увеличава риска от хипогликемия
Перорални антидиабетни лекарства: могат да потенцират ефектите за понижаване на кръвната захар
Секретагоги на растежния хормон: соматостатин-медиираната интерференция намалява ефективността и на двата подхода
Проследяване:
Кръвна глюкоза около времето на инжектиране (критично)
Серумни нива на IGF-1 периодично
Признаци за промени на мястото на инжектиране или необичайни модели на растеж
Инсулин на гладно
Специални популации:
Не е проучван при бременни или кърмещи жени
Не се препоръчва за лица под 18 години
Да се използва с повишено внимание при възрастни над 60 години поради потенциални сърдечни ефекти
Литература
1. Ballard FJ, Francis GL, Ross M, Bagley CJ, May B, Wallace JC. Natural and synthetic forms of insulin-like growth factor-1 (IGF-1) and the potent derivative, destripeptide IGF-1: biological activities and receptor binding. Biochem Biophys Res Commun. 1987;149(2):398-404.
https://pubmed. ncbi. nlm. nih. gov/2962574/
2. Ross M, Francis GL, Szabo L, Wallace JC, Ballard FJ. Insulin-like growth factor (IGF)-binding proteins inhibit the biological activities of IGF-1 and IGF-2 but not des-(1-3)-IGF-1. Biochem J. 1989;258(1):267-272.
https://pubmed. ncbi. nlm. nih. gov/2539101/
3. Ballard FJ, Wallace JC, Francis GL, Read LC, Tomas FM. Des(1-3)IGF-I: a truncated form of insulin-like growth factor-I. Int J Biochem Cell Biol. 1996;28(10):1085-1087.
https://pubmed. ncbi. nlm. nih. gov/8930132/
4. Tomas FM, Walton PE, Dunshea FR, Ballard FJ. IGF-I variants which bind poorly to IGF-binding proteins show more potent and prolonged hypoglycaemic action than native IGF-I in pigs and marmoset monkeys. J Endocrinol. 1997;155(2):377-386.
https://pubmed. ncbi. nlm. nih. gov/9415072/
5. Yoshida T, Delafontaine P. Mechanisms of IGF-1-Mediated Regulation of Skeletal Muscle Hypertrophy and Atrophy. Cells. 2020;9(9):1970.
https://pubmed. ncbi. nlm. nih. gov/32858949/
6. Barton-Davis ER, Shoturma DI, Sweeney HL. Contribution of satellite cells to IGF-I induced hypertrophy of skeletal muscle. Acta Physiologica Scandinavica. 1999;167(4):301-305.
https://pubmed. ncbi. nlm. nih. gov/10632630/
7. Machida S, Booth FW. Insulin-like growth factor 1 and muscle growth: implication for satellite cell proliferation. Proc Nutr Soc. 2004;63(2):337-340.
https://pubmed. ncbi. nlm. nih. gov/15294052/
8. Endocrine Factors in the Pathogenesis of Prostate Cancer Collaborative Group. A meta-analysis of individual participant data reveals an association between circulating levels of IGF-I and prostate cancer risk. Cancer Res. 2016;76(8):2288-2300.
https://pubmed. ncbi. nlm. nih. gov/26921328/
9. Arvat E, Di Vito L, Gianotti L, et al. Mechanisms underlying the negative growth hormone (GH) autofeedback on the GH-releasing effect of hexarelin in man. Metabolism. 1997;46(1):83-88.
https://pubmed. ncbi. nlm. nih. gov/9005975/