Какво представлява
Дигекса (N-хексаноил-Тир-Иле-(6) аминохексанова киселина амид) е синтетичен пептид, разработен от Джоузеф Хардинг и неговия изследователски екип във Вашингтонския държавен университет. Той е модифицирано производно на ангиотензин IV, който е част от ренин-ангиотензиновата система. Съединението първоначално е създадено като потенциална терапия за болестта на Алцхаймер и когнитивен спад.
Дигекса е най-потентното и най-слабо проучено съединение в областта на когнитивните пептиди. За разлика от ноотропите, които модулират нивата на невротрансмитери (както Семакс и Селанк действат чрез BDNF и серотонин), дигекса работи чрез коренно различен механизъм. Основната публикувана научна литература твърди, че той стимулира синаптогенезата, т. е. действителното образуване на нови синаптични връзки между невроните. Това означава, че не просто променя комуникацията на съществуващите невронни връзки, а теоретично стимулира създаването на изцяло нови връзки.
Съществуват критични уговорки относно дигекса, които трябва да бъдат посочени от самото начало. Изследванията са изцяло преклинични. Не са публикувани проучвания върху хора. Всички когнитивни данни идват от животински модели. И, което е важно, основополагащо проучване на механизма от 2014 г. от лабораторията на Хардинг беше официално оттеглено през април 2025 г., след като разследване на Вашингтонския държавен университет потвърди фабрикуване на данни в изображенията от уестърн блот. Това оттегляне намалява доверието в предложения механизъм на действие, въпреки че не обезсилва непременно поведенческите данни от отделни експерименти.
Дигекса е достъпен само като изследователско съединение. Той е и пептидът с най-голяма разлика между ентусиазма в общността и публикуваните доказателства. Искам да бъда много прям по този въпрос.
Как действа
Предложеният механизъм на действие на дигекса включва хепатоцитния растежен фактор (HGF) и неговия рецептор c-Met. Ето как изследователите описват начина му на действие.
Пътят HGF/c-Met (предложен механизъм)
Хепатоцитният растежен фактор е естествено срещащ се протеин в организма, който играе основна роля в клетъчния растеж, възстановяването на тъканите и, специфично в мозъка, образуването на нови синаптични връзки. Когато HGF се свърже с рецептора си c-Met, той задейства сигнален каскада, която насърчава клетъчното оцеляване, пролиферацията и, в невроните, растежа на дендритни шипове и нови синапси.
Лабораторията на Хардинг предположи, че дигекса действа, като се свързва с HGF и улеснява неговата димеризация (сдвояване на две HGF молекули), което усилва активирането на c-Met рецептора. Може да си го представите така: HGF вече чука на вратата, а дигекса помага на HGF да чука по-силно. Той не създава нов сигнал от нулата, а усилва съществуващ такъв.
Този механизъм беше описан в проучване от 2014 г. на лабораторията на Хардинг, което показа, че HGF антагонист блокира когнитивните ефекти на дигекса при плъхове, подкрепяйки идеята, че активирането на c-Met е необходимо. Това обаче е статията, която беше оттеглена през 2025 г. поради фабрикуване на данни в изображенията от уестърн блот. Поведенческите данни (представяне в лабиринт) не бяха пряко замесени в притесненията относно оттеглянето, но молекулярните данни за механизма, подкрепящи HGF/c-Met като мишена, бяха компрометирани.
Независими подкрепящи доказателства
Проучване от 2021 г. на независима изследователска група (не лабораторията на Хардинг) тества дигекса при трансгенни мишки APP/PS1, които са често срещан модел на болестта на Алцхаймер. Това проучване установи, че дигекса възстановява когнитивното увреждане и възстановява паметта при тези мишки, но предложи различен низходящ път: сигналния път PI3K/AKT, вместо директно активиране на HGF/c-Met. Това предоставя известна независима подкрепа за когнитивните ефекти на дигекса в животински модели, като същевременно предполага, че специфичният механизъм може да е по-сложен от първоначално предложеното.
Синаптогенеза
Основното проучване от 2013 г. на лабораторията на Хардинг съобщи, че дигекса предизвиква близо 3-кратно увеличение на броя на дендритните шипове в култивирани неврони и демонстрира синаптогенна активност чрез колокализация със синаптични маркери. Изследователите описват дигекса като "седем порядъка по-потентен от BDNF" в насърчаването на синаптичната свързаност. Това сравнение е направено на база моларна концентрация и тъй като BDNF и дигекса работят чрез напълно различни рецепторни системи (TrkB срещу HGF/c-Met), директното сравнение на потентност е научно подвеждащо, дори ако е технически точно на моларно ниво. То сравнява два напълно различни механизма по един единствен показател.
Перорална бионаличност
За разлика от повечето пептиди, дигекса е перорално бионаличен и преминава кръвно-мозъчната бариера. В основното проучване на лабораторията на Хардинг от 2013 г., перорални дози от 2 mg/kg напълно обърнаха предизвиканите от скополамин дефицити в обучението при плъхове. Тази перорална бионаличност е необичайна за пептид и е едно от свойствата, които породиха първоначален клиничен интерес.
Краен извод за механизма
Поведенческите данни, показващи когнитивно подобрение в животински модели, идват от множество проучвания и включват независимо възпроизвеждане от група, различна от лабораторията на Хардинг. Специфичният молекулярен механизъм (HGF/c-Met) вече е на по-нестабилна основа поради оттеглянето на Benoist. Дигекса вероятно прави нещо значимо за невронната свързаност в животински модели, но точният път, който използва, и дали този път действа по същия начин при хората, остава несигурен.
Ползи
Всички ползи, изброени по-долу, са наблюдавани само в проучвания върху животни. Не съществуват данни за хора за каквато и да е полза от дигекса.
Когнитивно подобрение (животински модели)
Диhexa обръща скополамин-индуцираните когнитивни дефицити при плъхове чрез множество начини на приложение (интрацеребровентрикуларен, интраперитонеален и перорален). В теста с воден лабиринт на Морис третираните с диhexa животни се представят неразличимо от здравите контролни животни. Това е демонстрирано както в основното проучване на лабораторията на Хардинг от 2013 г., така и частично възпроизведено в независимо проучване от 2021 г. с мишки APP/PS1.
Синаптогенеза (ин витро и животински модели)
Съединението стимулира образуването на нови дендритни шипчета и синаптични връзки в култивирани неврони. Докладвано е близо 3-кратно увеличение на броя на шипчетата.
Противовъзпалителни ефекти върху нервната система (животински модели)
Независимо проучване от 2021 г. установява, че диhexa намалява активирането на астроцити и микроглия (имунни клетки на мозъка), понижава нивата на провъзпалителните цитокини IL-1 бета и TNF-алфа и повишава нивата на противовъзпалителния цитокин IL-10 при мишки APP/PS1.
Невропротекция (животински модели)
Диhexa намалява загубата на неврони в мозъчната тъкан на мишки APP/PS1, както е показано чрез оцветяване по Нисъл. Това предполага известна степен на невропротективен ефект, надхвърлящ просто когнитивното подобрение.
Какво НЕ прави диhexa
Няма публикувани доказателства, че диhexa подобрява когнитивните функции при здрави животни (проучванията използват модели с когнитивни увреждания). Няма публикувани доказателства, че действа при хора изобщо. Няма публикувани доказателства дали когнитивното подобрение, ако настъпи, продължава след прекратяване на приема. Няма публикувани доказателства как влияе върху съществуващите здрави невронни мрежи.
Какво да очаквате
Няма публикувани данни при хора за това какво да очаквате от диhexa. Всичко в този раздел е анекдотично, обобщено от външни форуми и съобщения от общността.
Какво обикновено съобщават хората
Съобщенията от външни общности варират значително. Някои потребители съобщават за подобрена умствена яснота, фокус и способност за обработка на информация в рамките на първите 1 до 2 седмици. Други съобщават за фини подобрения в припомнянето на паметта за 4 до 8 седмици. Значителен брой потребители не съобщават за никакви забележими ефекти.
Вариабилността в съобщенията е по-висока при диhexa, отколкото при повечето други пептиди в този курс. Това може да отразява непостоянно качество на продукта, индивидуални различия в отговора, разлики в дозата, ефекти на очакване или комбинация от всички тези фактори. Без контролирани проучвания при хора няма начин да се отделят реалните ефекти от плацебото.
Времева линия (анекдотична)
Седмица 1 до 2: Някои потребители съобщават за подобрена умствена яснота и обработка на информация. Други не съобщават нищо.
Седмица 2 до 4: Ако ефектите ще бъдат забелязани, повечето потребители ги съобщават в този прозорец. Ефектите обикновено се описват като фини, а не драматични.
Седмица 4 до 8: Типичната продължителност на протокола, използвана във форумите на общността. Удължената употреба над 8 седмици се съобщава по-рядко и няма данни дали по-дългата употреба е полезна или увеличава риска.
След спиране: Някои потребители съобщават, че когнитивните подобрения продължават седмици до месеци след прекратяване. Други съобщават, че ефектите изчезват в рамките на дни. Няма публикувани данни за трайността на ефекта.
Какво показва науката
Публикуваните доказателства за диhexa са изцяло предклинични (проучвания върху животни и клетки). Не са публикувани или регистрирани клинични изпитвания при хора.
McCoy et al. (2013), Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics
Основното проучване за диhexa. Автори: McCoy AT, Benoist CC, Wright JW, Kawas LH, Bule-Ghogare JM, Zhu M, Appleyard SM, Wayman GA, Harding JW.
Тества диhexa при плъхове с когнитивни дефицити, индуцирани от скополамин, чрез три начина на приложение. Тествани интраперитонеални дози: 0,05, 0,25 и 0,50 mg/kg. Тествани перорални дози: 1,25 и 2,0 mg/kg. Групата с висока перорална доза (2 mg/kg) напълно обръща дефицита в обучението в теста с воден лабиринт на Морис. Ин витро диhexa индуцира близо 3-кратно увеличение на броя на дендритните шипчета в култивирани неврони.
Тип проучване: Проучване върху животни (плъхове) и ин витро. Вид: Плъхове Sprague-Dawley, култивирани хипокампални неврони. Ограничение: Само данни от животни. Тази статия получава израз на загриженост през 2021 г. относно интегритета на изображения от уестърн блот. Въпреки че поведенческите данни не са пряко оспорени, механистичните данни, подкрепящи HGF/c-Met като мишена, са компрометирани.
Benoist et al. (2014), Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics (RETRACTED)
Тази статия твърди, че демонстрира, че прокогнитивните и синаптогенните ефекти на диhexa зависят от активирането на HGF/c-Met, показвайки, че HGF антагонист блокира когнитивните ефекти на диhexa.
Тип проучване: Механистично проучване върху животни и ин витро. Тази статия е ОТТЕГЛЕНА през април 2025 г. Разследването на Университета на щата Вашингтон потвърждава, че фигурите съдържат фалшифицирани и изфабрикувани данни. Leen Kawas (първи автор и тогавашен главен изпълнителен директор на Athira Pharma) и Joseph Harding са определени като единствено отговорни. Консултанти по научна почтеност откриват проблеми в 19 от 30 изображения от докторската дисертация на Kawas.
Това оттегляне значително отслабва доверието в HGF/c-Met като потвърден механизъм за ефектите на диhexa. Съединението може да действа чрез c-Met, чрез PI3K/AKT пътя, идентифициран в независимо проучване от 2021 г., и чрез двата, или чрез напълно различен механизъм.
Sun et al. (2021), Brain Sciences
Независимо проучване от различна изследователска група (без връзка с Harding или Kawas). Тестват дихекса при трансгенни мишки APP/PS1 (модел на болестта на Алцхаймер). Установяват, че дихекса възстановява когнитивния дефицит и възстановява паметта в теста с воден лабиринт на Morris. Дихекса повишава преживяемостта на невроните и експресията на синаптофизин. Намалява активацията на астроцити и микроглия и понижава нивата на провъзпалителни цитокини. Изследването предлага сигналния път PI3K/AKT като механизъм, вместо директна активация на HGF/c-Met.
Тип на проучването: експериментално върху животни (трансгенни мишки). Вид: мишки APP/PS1. Ограничение: само данни от животни. Малко проучване. Предложеният механизъм се различава от този на оригиналната лаборатория на Harding, което може да означава, че механизмът не е окончателно установен.
Какво липсва
Няма никакви проучвания върху хора. Няма фармакокинетични данни при хора. Няма проучвания за безопасност (липсват изследвания за репродуктивна токсичност, канцерогенност или генотоксичност). Няма проучвания за определяне на дозата при хора. Няма дългосрочни проучвания при нито един животински вид. Няма проучвания върху здрави животни (всички модели използват животни с когнитивни увреждания). Дихекса има регистрирано клинично изпитване фаза 2/3 от Athira Pharma, но то е прекратено и резултатите никога не са публикувани, вероятно поради проблеми с фалшифициране на данни.
Какво съобщават хората
Следното е обобщено от външни платформи, включително Reddit, форуми за ноотропи и клинични препоръки. Това са анекдотични данни и трябва да се преценяват съответно, предвид пълната липса на клинични данни при хора.
Положителни съобщения
Някои потребители съобщават за подобрена умствена яснота, по-остра концентрация и повишена способност за обработка на сложна информация. По-малък брой съобщават за подобрено припомняне на паметта, особено за наскоро научен материал. Някои потребители описват ефектите като фини, но забележими, подобни на усещане за леко „по-присъстващ“ умствено.
Отрицателни или неутрални съобщения
Значителна част от потребителите не съобщават за никакви забележими ефекти. Някои съобщават за леки главоболия, тревожност или усещане за прекомерна стимулация, особено при по-високи дози. Няколко съобщават за мозъчна мъгла или когнитивно притъпяване, което е обратното на очаквания ефект. Непоследователността в съобщенията е забележителна и необичайна в сравнение с други пептиди в този курс.
Опасения в общността
Общностите на CIRS и ноотропите изразяват основателни опасения относно механизма HGF/c-Met и риска от рак. Информираните потребители са наясно с оттеглянето на Benoist и теоретичните онкогенни последици. Няколко опитни членове на ноотропната общност предупреждават срещу употребата предвид състоянието на доказателствата.
Протокол за дозиране
Изследвани дози
Всички публикувани дози са от проучвания върху животни. Не съществуват проучвания за определяне на дозата при хора. Основното проучване на лабораторията на Harding от 2013 г. използва интраперитонеални дози от 0,05 до 0,50 mg/kg и перорални дози от 1,25 до 2,0 mg/kg при плъхове. Директното прехвърляне на дози от животни към хора не е лесно и изисква видоспецифично алометрично мащабиране.
Практически протоколи
Следните протоколи се основават изцяло на практиката в общността. Те НЕ са извлечени от публикувани изследвания.
ПЕРОРАЛЕН ПРОТОКОЛ (най-често срещан в общността)
Протокол Доза Честота Продължителност
Консервативен 5 до 10 mg Ежедневно 4 до 6 седмици
Стандартен 10 до 20 mg Ежедневно 4 до 8 седмици
По-висок диапазон 20 до 30 mg Ежедневно 4 до 8 седмици
ПОДКОЖЕН ПРОТОКОЛ (по-рядко срещан)
Протокол Доза Честота Продължителност
Консервативен 5 до 10 mg Ежедневно 4 до 6 седмици
Стандартен 10 до 20 mg Ежедневно 4 до 8 седмици
ТРАНСДЕРМАЛЕН ПРОТОКОЛ (използван от някои практикуващи)
Прилага се върху вътрешната страна на предмишниците. Дозата варира в зависимост от препарата.
Пероралният прием е най-често използваният начин на приложение, тъй като дихекса е бионаличен през устата и преминава кръвно-мозъчната бариера, което е необичайно за пептид. Това е демонстрирано в основното проучване на лабораторията на Harding от 2013 г. върху плъхове.
Защо съм предпазлив относно препоръките за дозиране
Искам да бъда прозрачен по отношение на нещо. При повечето пептиди в този курс протоколите за дозиране се основават на поне някаква комбинация от данни за дозозависим ефект при животни, клинични практики и опит на общността, натрупан в продължение на години на употреба. При дихекса данните от животни са с проблеми относно интегритета, няма никакви проучвания при хора, опитът на общността е непоследователен и механизмът на действие е несигурен. Включвам протоколите, които хората използват, защото заслужавате да знаете какво е налично, но искам да е ясно, че увереността в тези дози е по-ниска, отколкото за което и да е друго съединение в този курс.
Контекст на стакинга
Дихекса + Семакс или Селанк
Различни механизми. Семакс и Селанк модулират невротрансмитерните системи (BDNF, серотонин, допамин). Дихекса теоретично насърчава синаптогенезата чрез растежни факторни пътища. Няма публикувани данни за взаимодействия. Потребителите в общността понякога ги комбинират, въпреки че обосновката се основава на механистична теория, а не на доказателства.
Дихекса + Други когнитивни пептиди (Церебролизин, P21)
Няма публикувани данни за взаимодействия. Церебролизин е смес от невротрофични пептиди, използвана при рехабилитация след инсулт. P21 е синтетичен пептид, свързан с CNTF. Стакингът на множество когнитивни пептиди без човешки данни за нито един от тях значително умножава неизвестните.
Дихекса + Пептиди за растежен хормон, BPC-157, TRT, GLP-1 агонисти
Няма известни опасения за взаимодействия въз основа на различни рецепторни системи. Въпреки това, липсата на фармакокинетични данни при хора за дихекса означава, че лекарствените взаимодействия не са проучени.
Какво да избягвате
Не използвайте дихекса, ако имате лична анамнеза за рак или предракови състояния. HGF/c-Met пътят е добре установен онкогенен път и множество фармацевтични компании са разработили c-Met инхибитори именно защото прекомерната c-Met сигнализация стимулира туморната прогресия. Дали нивото на активиране на c-Met от дихекса е достатъчно, за да предизвика туморогенеза, не е известно. Не са провеждани проучвания за канцерогенност. Това е реален проблем за безопасността, а не хипотетичен.
Често задавани въпроси
Наистина ли дихекса е „10 милиона пъти по-потентен от BDNF“? Това твърдение произтича от основното проучване на лабораторията на Хардинг от 2013 г., което съобщава, че дихекса е „седем порядъка по-потентен“ в насърчаването на синаптичната свързаност в специфичен in vitro анализ. Сравнението е на база моларна концентрация. BDNF действа чрез TrkB рецептори. Дихекса действа чрез различен път (предполагаемо HGF/c-Met или PI3K/AKT). Сравняването на потентността на напълно различни рецепторни системи по един единствен показател е като да сравнявате конските сили на кола с тягата на самолет. Технически е число, но не е смислено директно сравнение. Това твърдение се използва широко в маркетинга, но е научно подвеждащо.
Дали дихекса причинява рак? Не са провеждани проучвания дали дихекса причинява рак. Теоретичната загриженост е реална: HGF/c-Met пътят е свръхекспресиран в множество видове рак, включително рак на белия дроб, черния дроб, стомаха и гърдата, и тази свръхекспресия корелира с туморогенеза, метастази и по-лоша прогноза. Фармацевтичните компании са инвестирали милиарди в разработването на c-Met инхибитори поради ролята на този път в рака. Дихекса потенциално усилва същия този път. Дали нивото на активиране на пътя от дихекса достига онкогенни прагове, е напълно неизвестно. Не са провеждани проучвания за канцерогенност, репродуктивна токсичност или генотоксичност.
Защо ключово проучване беше оттеглено? Статията на лабораторията на Хардинг от 2014 г. беше оттеглена през април 2025 г., след като разследване на Университета на щата Вашингтон потвърди, че изображенията от уестърн блот съдържат фалшифицирани и изфабрикувани данни. Лийн Кауас (първи автор, тогавашен главен изпълнителен директор на Athira Pharma) и Джоузеф Хардинг бяха признати за отговорни. Проблеми бяха идентифицирани в 19 от 30 изображения от докторската дисертация на Кауас. Това оттегляне не обезсилва непременно поведенческите данни (плъхове, представящи се по-добре в лабиринти), но значително отслабва доверието в HGF/c-Met като потвърден механизъм на действие.
Безопасен ли е дихекса за здрави хора, които искат когнитивно подобрение? Няма публикувани доказателства, че дихекса подобрява когницията при здрави индивиди. Всички проучвания върху животни са използвали модели с когнитивно увреждане (плъхове, третирани със скополамин, или трансгенни мишки с болест на Алцхаймер). Дали той осигурява полза за здрав мозък, не е известно. Дали е безопасен за който и да е човек в каквато и да е доза, не е известно. Това е честният отговор.
Как се сравнява дихекса със Семакс или Селанк? Семакс и Селанк разполагат със значително повече данни при хора. Семакс е одобрен като лекарство с рецепта в Русия от над 30 години, с клинични проучвания при пациенти с инсулт. Дихекса има нулеви проучвания при хора. Механизмите са различни: Семакс и Селанк модулират невротрансмитери, докато дихекса теоретично насърчава синаптогенезата. По отношение на качеството на доказателствата и увереността в безопасността, Семакс и Селанк са в съвсем различна категория.
Странични ефекти
В публикувани изследвания
Не съществуват публикувани данни за безопасност на дихекса при хора. Проучванията върху животни не съобщават за явна токсичност при тестваните дози, но официални токсикологични проучвания (репродуктивна токсичност, канцерогенност, генотоксичност) никога не са провеждани.
Какво съобщават потребителите
Чести (анекдотични): Леки главоболия, особено през първите няколко дни. Прекалено стимулиране или тревожност, особено при по-високи дози. Ярки сънища или нарушен сън.
По-редки (анекдотични): Мъгла в главата или когнитивно притъпяване (обратно на желания ефект). Промени в настроението, включително раздразнителност. Стомашно-чревен дискомфорт при перорален прием.
Теоретични опасения (все още непотвърдени или неотхвърлени):
Насърчаване на туморогенеза чрез активиране на HGF/c-Met пътя. c-Met активирането насърчава клетъчната пролиферация, оцеляване, подвижност, инвазия и ангиогенеза в раковите клетки.
Нежелани промени в невропластичността. Ако дихекса наистина насърчава образуването на нови синаптични връзки, няма данни дали тези връзки са функционални, подходящи или полезни. Нерегулираната синаптогенеза теоретично може да бъде вредна.
Ефекти върху кръвното налягане чрез ангиотензиновата система (дихекса е производно на ангиотензин IV, въпреки че може да не запазва значителна ангиотензинова активност).
Противопоказания и предпазни мерки
Не използвайте, ако имате:
Активен рак или тумори от всякакъв вид
Лична анамнеза за рак (HGF/c-Met пътят е онкогенен)
Фамилна анамнеза за ракове, свързани с дисрегулация на HGF/c-Met (бял дроб, черен дроб, стомах, гърда)
Предракови състояния или неразрешени маси
Бременност или кърмене (няма данни за безопасност от какъвто и да е вид)
Използвайте с изключително внимание при:
Каквато и да е употреба, предвид липсата на данни за безопасност при хора
По-високи дози (не съществуват данни за безопасност доза-отговор)
Продължителна употреба над 8 седмици (няма дългосрочни данни при нито един вид)
Едновременна употреба с други съединения, засягащи сигнализирането на растежни фактори
Това съединение носи най-високата степен на несигурност сред всички пептиди в този курс. Комбинацията от липса на данни при хора, ретрахирано проучване на механизма, теоретичен канцерогенен риск чрез добре установен онкогенен път и непоследователни анекдотични съобщения означава, че съотношението полза/риск е наистина неизвестно. Включвам го в този курс, защото хората го използват и вие заслужавате точна информация за това какво е известно и какво не. Но искам да бъда директен: доказателствената база за дихекса е по-слаба, отколкото за всяко друго съединение, разгледано тук.
Съхранение и обработка
Прахова форма (преди употреба): Съхранявайте във фризер при минус 20 градуса по Целзий за дългосрочно съхранение. Може да се съхранява в хладилник при 2 до 8 градуса по Целзий за по-кратки периоди. Да се пази сухо и далеч от светлина.
След разтваряне (ако се използва инжекционна форма): Незабавно се поставя в хладилник при 2 до 8 градуса по Целзий. Да се използва в рамките на 28 дни. Да не се замразява разтвореният разтвор. Да се пази от светлина.
Перорални капсули/таблетки: Съхранявайте на хладно и сухо място, далеч от светлина. Следвайте инструкциите за съхранение на производителя.
Литература
McCoy AT, Benoist CC, Wright JW, Kawas LH, Bule-Ghogare JM, Zhu M, Appleyard SM, Wayman GA, Harding JW. Evaluation of Metabolically Stabilized Angiotensin IV Analogs as Procognitive/Antidementia Agents. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 2013;344(1):141-154.
https://pmc. ncbi. nlm. nih. gov/articles/PMC3533412/
Benoist CC, Kawas LH, Zhu M, Bhagat G, Wright JW, Bhatt M, Bhatt M, Bhatt M, Harding JW. The Procognitive and Synaptogenic Effects of Angiotensin IV-Derived Peptides Are Dependent on Activation of the Hepatocyte Growth Factor/c-Met System. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 2014;351(2):390-402. RETRACTED April 2025. Original:
https://pmc. ncbi. nlm. nih. gov/articles/PMC4201273/
Sun M, Wang Q, Bhatt M, Bhatt M. AngIV-Analog Dihexa Rescues Cognitive Impairment and Recovers Memory in the APP/PS1 Mouse via the PI3K/AKT Signaling Pathway. Brain Sciences. 2021;11(11):1487.
https://pubmed. ncbi. nlm. nih. gov/34827486/
Alzheimer's Drug Discovery Foundation. Dihexa Cognitive Vitality Report.
https://www. alzdiscovery. org/uploads/cognitive_vitality_media/Dihexa_1. pdf
Wright JW, Harding JW. The brain renin-angiotensin system: a diversity of functions and implications for CNS diseases. Pflugers Archiv: European Journal of Physiology. 2013;465(1):133-151.
https://pubmed. ncbi. nlm. nih. gov/22535332/
Organ SL, Tsao MS. An overview of the c-MET signaling pathway. Therapeutic Advances in Medical Oncology. 2011;3(1 Suppl): S7-S19.
https://pubmed. ncbi. nlm. nih. gov/22128289/