Какво представлява
5-Amino-1MQ е нискомолекулно съединение, което блокира ензима NNMT (никотинамид N-метилтрансфераза). За разлика от повечето съединения в тази серия, то не е пептид. То е малка молекула, което означава, че притежава различни свойства, най-вече способността да преминава непокътнато през храносмилателната система и да се приема перорално.
Съединението е разработено от изследователи от Медицинския клон на Тексаския университет, които проучват нови подходи към затлъстяването и метаболитната дисфункция. В проучвания върху животни, мишки, третирани с 5-Amino-1MQ, губят значително количество телесни мазнини без намаляване на приема на храна. Загубата на мазнини се дължи изцяло на повишен енергиен разход на клетъчно ниво. Това е коренно различен механизъм в сравнение с GLP-1 лекарствата като семаглутид или ретатрутид, които действат основно чрез потискане на апетита.
5-Amino-1MQ е изследователско съединение. Не са публикувани клинични проучвания при хора. Всички данни за ефикасност произхождат от предклинични животински модели и ин витро проучвания.
Как действа
За да разберете как действа 5-Amino-1MQ, трябва да разберете как тялото ви произвежда енергия и какво място заема NAD+ в този процес.
NAD+ и спасителният път
Вашите митохондрии са електроцентралите във вашите клетки. Те приемат храната, която ядете, и я превръщат в използваема енергия, наречена АТФ. NAD+ е от съществено значение за този процес. Мислете за NAD+ като за совалка. Той поема електрони от храната, която консумирате, и ги пренася в електрон-транспортната верига. Докато тези електрони преминават през веригата, те изпомпват протони през мембраната, а този градиент задвижва производството на АТФ. След като NAD+ предаде тези електрони, той се превръща в NADH. След като електроните бъдат използвани за генериране на АТФ, NADH се превръща обратно в NAD+, за да може да поеме още електрони. Този цикъл се повтаря хиляди пъти на ден във всяка клетка. Ако нямате достатъчно наличен NAD+, клетките ви не могат ефективно да пренасят електрони, което води до по-малко АТФ, а оттам и до по-малко енергия.
Тялото ви произвежда NAD+ основно чрез спасителния път. Приемате никотинамид, който е форма на витамин B3, и тялото ви го рециклира обратно в NAD+. Този път отговаря за около 80% от производството на NAD+.
Проблемът с NNMT
Тялото ви също така разполага със система за управление на излишния витамин B3, тъй като твърде много от нещо може да бъде проблем. Съществува ензим, наречен NNMT, който взема никотинамида и го метилира в отпаден продукт, наречен 1-метилникотинамид (1-MNA), който се екскретира. Това е начинът на тялото ви да се освободи от B3, който не ви е необходим. NNMT не е някакъв чужд нашественик. Той е част от нормалната ви физиология. Това е клирънс ензим, който прави точно това, за което е създаден.
Но сега имате два пътя, които се конкурират за един и същ ресурс. Единият превръща никотинамида в NAD+, което ви дава енергия, а другият, задвижван от NNMT, превръща никотинамида в отпадък.
При нормални условия това не е проблем. Черният ви дроб, където NNMT е силно експресиран, разполага с множество пътища за производство на NAD+, така че изчистването на известно количество никотинамид от NNMT не създава проблем. Проблемът се крие в мастната тъкан, в мастните клетки. В мастните клетки синтезът на NAD+ разчита предимно на спасителния път, а NNMT е единственият катаболен ензим за никотинамид в мазнините.
Когато NNMT е свръхекспресиран в мастната тъкан, което се случва при затлъстяване, той създава изтичане на единствения път, който мастните клетки имат за производство на NAD+. Това създава порочен кръг: затлъстяването повишава експресията на NNMT в мастната тъкан, което изчерпва NAD+ в мастните клетки, което нарушава изгарянето на мазнини и насърчава съхранението на мазнини, което води до повече мазнини, което означава повече NNMT. Цикълът се подхранва сам.
Как 5-Amino-1MQ се намесва
5-Amino-1MQ блокира NNMT. Чрез блокиране на този ензим в мастната тъкан, той спира разхищението и измества баланса обратно към производството на NAD+.
Ако сте гледали другите ми видеоклипове за системата за производство на енергия в тялото ви, използвал съм аналогията с двигател. SS-31 е механик, който поправя структурни повреди. NAD+ е горивото. MOTS-c е като суперчарджър. Сега си представете стара кола, която вече не харчи толкова гориво, колкото преди. Част от горивото се губи, преди изобщо да стигне до двигателя. Точно това прави NNMT с вашия никотинамид. 5-Amino-1MQ запушва този теч.
Когато инхибирате NNMT с 5-Amino-1MQ, нивата на NAD+ се повишават, защото по-малко никотинамид се разхищава. Нивата на SAM (S-аденозилметионин) се повишават, защото по-малко от него се изразходва от NNMT. SIRT1, протеин на дълголетието, се активира поради по-високите нива на NAD+. Мастните клетки се свиват и липогенезата (създаването на нови мазнини) намалява. Енергийният разход се увеличава без промени в апетита или приема на храна.
Ключовият момент е, че 5-Amino-1MQ не ви кара да ядете по-малко. Той кара клетките ви да изгарят повече енергия.
Ползи
Ползите от 5-Amino-1MQ са демонстрирани в проучвания върху животни и ин витро модели. Не съществуват данни от клинични проучвания при хора.
Загуба на мазнини без потискане на апетита
Основната полза е намаляване на мазнините чрез повишен клетъчен енергиен разход. В основното проучване върху мишки, мишки с индуцирано от диета затлъстяване, третирани с 5-Amino-1MQ, показват приблизително 35% намаление на масата на бялата мастна тъкан и 30% намаление на размера на мастните клетки в сравнение с нетретирани контроли. Приемът на храна остава непроменен. Загубата на мазнини се дължи изцяло на метаболитни промени.
Запазена мускулна маса
За разлика от самото ограничаване на калориите, инхибирането на NNMT изглежда запазва чистата тъкан, като същевременно намалява мазнините. Повишените NAD+ и активирането на SIRT1 подпомагат задържането на протеини и намаляват мускулния разпад по време на фазите на загуба на мазнини.
Подобрена инсулинова чувствителност
Проучванията при животни показват подобрен глюкозен толеранс и инсулинова чувствителност при инхибиране на NNMT. Това е в съответствие с връзката между излишната мастна тъкан и инсулиновата резистентност.
Подобрена чернодробна патология
Най-новото проучване при животни показва, че лечението с 5-Амино-1MQ подобрява маркерите на чернодробната патология при затлъстели мишки, включително подобрения в състоянията на мастен черен дроб, които често съпътстват затлъстяването.
Потенциална подкрепа за мускулна регенерация
Отделно проучване при животни установява, че 5-Амино-1MQ активира сенесцентни (латентни) мускулни стволови клетки при възрастни мишки и подобрява регенеративния капацитет на застаряващата скелетна мускулатура. Пиковият въртящ момент се увеличава с приблизително 70% при третираните мишки в сравнение с контролите.
Благоприятни промени в микробиома
Когато се комбинира с преминаване от високомаслена към нискомаслена диета, лечението с 5-Амино-1MQ води до телесна композиция, която се нормализира до нива, неразличими от тези на мишки, които никога не са били затлъстели. Комбинацията също така измества чревния микробиом в благоприятни посоки, включително увеличаване на Lactobacillus, род, свързан със загуба на тегло.
Какво да очаквате
Няма клинични данни при хора за времевите рамки на 5-Амино-1MQ. Следващото се основава на механизма и доклади от външни потребителски общности. Това не са публикувани научни данни.
За кого всъщност е предназначен
Това е важно. Изследванията показват, че свръхекспресията на NNMT корелира повече с телесните мазнини, отколкото със стареенето. Впечатляващите резултати от изследванията са получени при мишки със затлъстяване, предизвикано от диета. Тези мишки са имали повишен NNMT от самото начало. Блокирането му коригира дисфункция, която вече е била налице. При слаби индивиди мастният NNMT е на базови нива. Няма патологична свръхекспресия, която да създава изчерпване на NAD+. Ако няма дисфункция, няма какво да се коригира.
Целевата популация, основана на механизма, са хора с метаболитна дисфункция, свързана с излишни телесни мазнини, а не слаби хора, които искат да оптимизират. Ако сте слаби и метаболитно здрави, вашият NNMT вероятно не е свръхекспресиран и няма много дисфункция за коригиране.
Типична времева рамка
Повечето потребители съобщават за фино увеличение на енергията и термогенезата през първите 1 до 2 седмици. Ефектите върху загубата на мазнини, когато се появят, обикновено стават измерими около 3 до 4 седмица. Съединението не предизвиква драматични промени за една нощ. То действа на клетъчно ниво, като измества енергийния разход, и това отнема време, за да се превърне във видими резултати.
5-Амино-1MQ не потиска апетита. Ако очаквате GLP-1 преживяване, при което гладът забележимо намалява, това не е то. Механизмът е напълно различен.
Имам личен опит с препоръчването на това съединение на членове на общността. За хора със значителни излишни телесни мазнини, особено тези, които вече приемат GLP-1 агонисти като ретатрутид или тирзепатид, 5-Амино-1MQ се съчетава добре, защото добавя енергиен разход чрез различен път от потискането на апетита, което тези лекарства осигуряват. За слаби индивиди обратната връзка е по-малко впечатляваща, което е в съответствие с механизма.
Какво показва науката
5-Амино-1MQ разполага с солидни предклинични данни, но няма клинични доказателства при хора.
Neelakantan et al. (2018), Biochemical Pharmacology
Това е основополагащото проучване. Изследователите демонстрират, че 5-Амино-1MQ намалява вътреклетъчния 1-MNA (отпадъчния продукт на NNMT активността), повишава вътреклетъчните нива на NAD+ и SAM и потиска липогенезата в адипоцитите. При мишки със затлъстяване, предизвикано от диета, лечението значително намалява телесното тегло, масата на бялата мастна тъкан и размера на адипоцитите, както и понижава плазмения общ холестерол. Приложението не повлиява приема на храна и не предизвиква никакви наблюдавани нежелани ефекти. Алометричното преизчисляване на дозата за хора достига приблизително 400 mg на ден.
Kraus et al. (2014), Nature
Това проучване установява биологичната основа. NNMT е най-силно реципрочно регулираният ген в бялата мастна тъкан при модели на метаболитна дисфункция. Нокдаунът на NNMT при мишки предотвратява затлъстяването, предизвикано от диета, и подобрява инсулиновата резистентност. Експресията на NNMT е повишена в бялата мастна тъкан и черния дроб на затлъстели и диабетни мишки. Това е проучването, което демонстрира, че свръхекспресията на NNMT корелира повече с телесните мазнини, отколкото със стареенето.
Neelakantan et al. (2019), Biochemical Pharmacology
Изследователите изследват ефектите върху застаряващата скелетна мускулатура. 5-Амино-1MQ активира латентни мускулни стволови клетки и подобрява регенеративния капацитет на застаряващата мускулна тъкан. Пиковият въртящ момент се увеличава с приблизително 70% при третираните мишки в сравнение с контролите. Това е първото проучване, което демонстрира, че инхибирането на NNMT спасява свързаните с възрастта дефицити на мускулните стволови клетки.
Dimet-Wiley et al. (2022), Scientific Reports
Това проучване комбинира лечение с 5-Амино-1MQ с преминаване от високомаслена към нискомаслена диета при затлъстели мишки. Комбинацията води до драматични резултати: телесното тегло и мастната маса се нормализират до нива, неразличими от тези на мишки, които никога не са били затлъстели. Само преминаването на диета не успява да постигне това. Проучването също така установява, че лечението с 5-Амино-1MQ променя чревния микробиом по благоприятни начини, включително увеличаване на Lactobacillus и намаляване на Erysipelatoclostridium.
Babula et al. (2024), Diabetes, Obesity and Metabolism
Най-новото проучване изследва фармакокинетиката и метаболитните ефекти. 5-Амино-1MQ дозозависимо ограничава увеличаването на телесното тегло и мастната маса, подобрява оралния глюкозен толеранс и инсулиновата чувствителност, потиска хиперинсулинемията и подобрява маркерите на чернодробната патология.
Awosemo и сътр. (2021), Journal of Pharmaceutical and Biomedical Analysis
Това фармакокинетично проучване установява, че 5-Амино-1MQ постига 38,4% орална бионаличност при плъхове с краен полуживот от 6,90 часа.
Важни ограничения
Всички данни за ефикасност произхождат от животински модели. Не са публикувани клинични изпитвания при хора. Протоколите за дозиране, използвани на практика, са екстраполирани чрез алометрично скалиране и фармакокинетично моделиране, а не от проучвания за определяне на дозата при хора. Дългосрочни данни за безопасност при хора не съществуват.
Какво съобщават хората
Следното е обобщено от външни платформи, включително Reddit, пептидни форуми и дискусии в общности. Това са анекдотични данни и не носят същата тежест като публикуваните изследвания.
Загуба на мазнини
Потребители, които дозират в ефективни нива (50 до 100 mg дневно), съобщават за скромна, но измерима загуба на мазнини за 4 до 6 седмични цикли, обикновено 1,5 до 3 kg, когато диетата и тренировките се поддържат постоянни. Загубата на мазнини се описва като постепенна, а не драматична. Потребителите последователно отбелязват, че апетитът не се засяга, което потвърждава механизма. Тези, които вече приемат GLP-1 агонисти, съобщават, че добавянето на 5-Амино-1MQ изглежда ускорява резултатите, въпреки че изолирането на ефекта е трудно.
Енергия и термогенеза
Много потребители съобщават за фино повишаване на телесната температура и базовата енергия. Това обикновено се появява през първата седмица. Някои го описват като усещане за леко затопляне или леко повишаване на будността.
Съобщения за микродозиране
Потребители, които следват протоколи за микродозиране (150 до 600 mcg дневно), обикновено съобщават за минимални до никакви забележими ефекти. Някои съобщават за скромни субективни подобрения, но те са трудни за разграничаване от плацебо, като се има предвид, че дозата е приблизително 400 пъти под прага на IC50.
Странични ефекти
Най-често съобщаваните странични ефекти са лека нервност или повишена енергия (обикновено преходни през първите няколко дни), реакции на мястото на инжектиране при подкожно дозиране, главоболие (случайно) и затруднено заспиване, ако дозата се приеме следобед или вечер. Повечето странични ефекти отшумяват през първата седмица.
Протокол за дозиране
Защо повечето протоколи онлайн нямат смисъл
Проучването при мишки използва дози, които при алометрично скалиране се превеждат на приблизително 400 mg дневно за хора. Онлайн ще намерите препоръки, вариращи от 150 до 600 микрограма дневно (микродозиране) до 50 до 150 mg дневно. Това е разлика от 2500 пъти между долния край и това, което науката предполага, че трябва да работи.
За да може едно лекарство действително да свърши работата си, трябва да има достатъчно от него в кръвния поток, за да блокира поне 50% от целевия ензим. Това се нарича покритие на IC50. Ако сте под този праг, лекарството не прави много. Въз основа на фармакокинетичен анализ, използващ метформин като структурен аналог (подобно молекулно тегло, заряд, орална бионаличност и полуживот), за постигане на 50% инхибиране на NNMT са необходими приблизително 50 до 100 mg дневно. За постигане на почти пълно инхибиране са необходими 400 до 600 mg дневно.
Микродози от 150 до 600 микрограма дневно ви поставят приблизително 400 пъти под прага, необходим за 50% инхибиране. Не можете да надхитрите фармакологията. Или постигате ефективна концентрация, или не.
Има още една причина, поради която протоколите за микродозиране нямат смисъл. Ензимът, който всъщност произвежда NAD+ от никотинамид, се нарича NAMPT, и NAMPT има 430 пъти по-висок афинитет към никотинамид от NNMT. При нормални условия никотинамидът предпочита да се насочи към синтеза на NAD+. NNMT се превръща в значителен консуматор само когато е масово свръхекспресиран. Ако искате подкрепа за NAD+, приемането на директен прекурсор като NMN или използването на инжекционен NAD+ има повече смисъл от приемането на микродоза от ензимен инхибитор, който не постига значими тъканни концентрации.
Защо съществуват тези по-малки протоколи? Следвайте икономиката. Флакон от 10 mg при 150 микрограма дневно издържа около 66 дни. Същият флакон при 5 mg дневно издържа 2 дни. Истинската ефективна доза никога не се тества, защото е икономически непосилна извън финансирани клинични изпитвания.
Практически протоколи
Не съществуват публикувани проучвания за определяне на дозата при хора. Следните протоколи са екстраполирани от животински данни, фармакокинетично моделиране и клинични практики.
ПРИЕМ ПРЕЗ УСТА
Доза: 50 до 100 mg дневно
Време: Само сутрин (може да попречи на съня, ако се приеме по-късно)
Бионаличност: Приблизително 38% достига кръвния поток
Бележки: Започнете с 50 mg през първата седмица, увеличете до 100 mg, ако се понася
ПОДКОЖНО ДОЗИРАНЕ
Доза: 50 до 100 mg дневно
Време: Само сутрин
Бележки: Заобикаля храносмилателната система, така че повече достига кръвния поток при същата доза
Подкожното може да бъде малко по-ниско от оралното и да постигне подобни или по-добри резултати
ЦИКЛИРАНЕ
Период на прием: 4 до 6 седмици
Период на пауза: 2 до 4 седмици
Цикли: Общо 2 до 3, преоценка след всеки
Бележки: С намаляването на телесните мазнини, свръхекспресията на NNMT намалява, така че
допълнителните цикли дават намаляваща възвръщаемост
Контекст на комбиниране
5-Амино-1MQ + SS-31 и NAD+ (Протокол за възстановяване)
Ако сте на протокол за първо възстановяване с SS-31 и NAD+, 5-Амино-1MQ може да се добави за блокиране на пътя на NNMT и да помогне за запазване на NAD+, който приемате като добавка. SS-31 възстановява митохондриалната мембрана. NAD+ осигурява горивото. 5-Амино-1MQ спира това гориво да бъде пропиляно, преди да бъде използвано.
5-Амино-1MQ + MOTS-c и NAD+ (Протокол за оптимизация)
Същата логика важи. MOTS-c оптимизира митохондриалната функция, NAD+ я захранва, а 5-Амино-1MQ запазва NAD+ чрез блокиране на изтичането на NNMT в мастната тъкан.
5-Амино-1MQ + GLP-1 агонисти (Ретатрутид, Семаглутид, Тирзепатид)
Няма опасения за взаимодействие. Механизмите са напълно различни. GLP-1 агонистите потискат апетита. 5-Амино-1MQ увеличава енергийния разход. Те се допълват добре при хора със значително излишно телесно тегло.
5-Амино-1MQ + TRT
Няма опасения за взаимодействие. Може да се прилага едновременно с тестостерон-заместителна терапия без проблеми.
Важна бележка
Хората, които най-вероятно ще се възползват от 5-Амино-1MQ, са тези с метаболитна дисфункция, свързана с излишните телесни мазнини. Ако сте слаби и метаболитно здрави, вашият NNMT вероятно не е свръхекспресиран и няма какво да се коригира. Съединението се нуждае от мишена, която да удари.
Често задавани въпроси
Дали 5-Амино-1MQ е пептид?
Не. Това е малка молекула. Това разграничение е важно, защото малките молекули преминават през храносмилателната система непроменени, което означава, че могат да се приемат през устата. Повечето пептиди не могат.
Може ли да се приема през устата?
Да. Оралната бионаличност е приблизително 38%. Оралната и подкожната доза са в същия диапазон (50 до 100 mg), тъй като подкожното приложение заобикаля храносмилането, така че малко по-ниска подкожна доза постига сходни кръвни нива.
Ще ми помогне ли да загубя мазнини, ако вече съм слаб?
Вероятно не много. Механизмът е насочен към свръхекспресия на NNMT, която корелира с излишните телесни мазнини. При слаби индивиди адипозният NNMT е на базови нива. Ако няма дисфункция, няма какво да се коригира.
Дали микродозите действат?
Фармакологията казва не. Микродози от 150 до 600 микрограма на ден са приблизително 400 пъти под прага на IC50 за значимо инхибиране на NNMT. Най-ниската концентрация, показала повишаване на NAD+ в изследвания, е била около 1000 пъти по-висока от постиганата с микродози.
Защо нарушава съня?
Увеличаването на клетъчния енергиен разход и NAD+ може да има стимулиращ ефект. Приемът само сутрин избягва този проблем за повечето хора.
Трябва ли да го циклирам?
Да. Прилагайте 4 до 6 седмици, последвани от 2 до 4 седмици почивка. Непрекъснатото инхибиране на NNMT може да доведе до адаптивни реакции, които намаляват ефективността. С намаляването на телесните мазнини свръхекспресията на NNMT намалява, което означава, че мишената се коригира с времето.
Мога ли да го комбинирам с ретатрутид или тирзепатид?
Да. Различни механизми. GLP-1 агонистите потискат апетита. 5-Амино-1MQ увеличава енергийния разход. Няма опасения за взаимодействие.
Странични ефекти
В публикуваните изследвания
Проучвания върху животни не съобщават за наблюдавани нежелани ефекти при тестваните дози. Не са документирани остра токсичност или нежелани събития в нито едно от публикуваните предклинични проучвания.
Не съществуват данни за безопасност при хора.
Какво съобщават потребителите
Чести:
Лека нервност или повишена енергия (обикновено преходна през първите няколко дни), реакции на мястото на инжектиране (зачервяване, леко дразнене), леко повишаване на телесната температура
По-редки:
Главоболие, затруднено заспиване при прием късно през деня, гадене (случайно)
Повечето странични ефекти изглежда отшумяват през първата седмица и са дозозависими.
Какво не знаем
Дългосрочните ефекти на инхибирането на NNMT при хора не са проучвани. NNMT играе роли извън метаболизма на мазнините, включително клетъчна детоксикация и биология на рака. Дългосрочните последици от хроничното инхибиране на NNMT не са напълно разбрани.
Противопоказания и предпазни мерки
Да не се използва при:
Активен рак или анамнеза за рак (NNMT има сложни роли в биологията на рака и инхибирането му има променливи ефекти в зависимост от типа тумор)
Бременност или кърмене (не е проучвано, неизвестни рискове)
Тежко чернодробно или бъбречно заболяване (метаболизмът и елиминирането може да бъдат засегнати)
Да се използва с повишено внимание при:
Анамнеза за тревожност или чувствителност към стимуланти (енергизиращите ефекти може да са неприятни)
Медикаменти, които повлияват NAD+ или метиловите донорни пътища
Други съединения, които повишават метаболитната скорост
Не е заместител на:
Правилно хранене и калориен контрол
Редовни физически упражнения
Медицинско лечение на метаболитни състояния
5-Амино-1MQ е предназначен да подобри солидната основа. Той няма да я замени. Тренировки, хранене, сън: винаги трябва първо да поправите основата. След като изградите тези положителни, устойчиви навици, тогава можете да добавите съединения като това.
Литература
1. Neelakantan H, Vance V, Wetzel MD, et al. Selective and membrane-permeable small molecule inhibitors of nicotinamide N-methyltransferase reverse high fat diet-induced obesity in mice. Biochemical Pharmacology. 2018;147:141-152.
https://pubmed. ncbi. nlm. nih. gov/29155147/
2. Kraus D, Yang Q, Kong D, et al. Nicotinamide N-methyltransferase knockdown protects against diet-induced obesity. Nature. 2014;508(7495):258-262.
https://pubmed. ncbi. nlm. nih. gov/24717514/
3. Neelakantan H, Brightwell CR, Graber TG, et al. Small molecule nicotinamide N-methyltransferase inhibitor activates senescent muscle stem cells and improves regenerative capacity of aged skeletal muscle. Biochemical Pharmacology. 2019;163:481-492.
https://pubmed. ncbi. nlm. nih. gov/30753815/
4. Dimet-Wiley A, Wu Q, Wiley JT, et al. Reduced calorie diet combined with NNMT inhibition establishes a distinct microbiome in DIO mice. Scientific Reports. 2022;12(1):484.
https://pubmed. ncbi. nlm. nih. gov/35013352/
5. Babula JJ, Bui D, Stevenson HL, Watowich SJ, Neelakantan H. Nicotinamide N-methyltransferase inhibition mitigates obesity-related metabolic dysfunction. Diabetes, Obesity and Metabolism. 2024;26(11):5272-5282.
https://pubmed. ncbi. nlm. nih. gov/39161060/
6. Awosemo O, Neelakantan H, Watowich S, et al. Development and validation of LC-MS/MS assay for 5-amino-1-methyl quinolinium in rat plasma: Application to pharmacokinetic and oral bioavailability studies. Journal of Pharmaceutical and Biomedical Analysis. 2021;204:114255.
https://pubmed. ncbi. nlm. nih. gov/34304009/
7. Pissios P. Nicotinamide N-Methyltransferase: More Than a Vitamin B3 Clearance Enzyme. Trends in Endocrinology and Metabolism. 2017;28(5):340-353.
https://pubmed. ncbi. nlm. nih. gov/28291578/
8. Revollo JR, Korner A, Mills KF, et al. Nampt/PBEF/Visfatin regulates insulin secretion in beta cells as a systemic NAD biosynthetic enzyme. Cell Metabolism. 2007;6(5):363-375.
https://pubmed. ncbi. nlm. nih. gov/17983582/